Da Charleston : alterato equilibrio tra recettori; è il segreto del fibroblasto sclerodermico?Il fibroblasto è la cellula che produce collagene e la matrice extracellulare, cioè quelle proteine che fanno da architettura degli organi e cemento tra le cellule all'interno dei tessuti. Sono le cellule che riparano le ferite formando la cicatrice ma anche quelle che, senza apparente motivi, con una iperattività priva di controllo, sono responsabili della fibrosi della pelle e degli organi interni che caratterizzano la sclerosi sistemica. Per molti anni i ricercatori di tutto il mondo hanno cercato di individuare i meccanismi alla base di questa smodata iperattività del fibroblasto sclerodermico, senza però grande successo. Vi sono riusciti proprio negli ultimi mesi un gruppo di ricercatori della Divisione di Reumatologia e Immunologia dell'Università della South Carolina di Charleston (USA). Capo équipe è Maria Trojanowska, una valente biologa molecolare che ha mosso i suoi primi passi nei laboratori del Prof. Carlwile Le Roy, il papà degli sclerodermologi di tutto il mondo, recentemente scomparso. Maria Trojanowska e i suoi collaboratori hanno infatti potuto dimostrare che, rispetto ai fibroblasti di soggetti normali i fibroblasti sclerodermici hanno un alterato rapporto tra recettori di tipo I e recettori di tipo 2 per un'importante citochina fibrogenetica, il TGF b (transforming-growth-factor beta). Il TGF b è una proteina dotata di una potentissima attività di stimolo sulla produzione di collagene da parte dei fibroblasti. Viene prodotta dalle cellule dei circuiti immunitari e dalle piastrine attivate. E' anche però un mediatore prodotto dagli stessi fibroblasti una volta attivati, e rappresenta un potentissimo strumento di amplificazione della loro attività. |
