Da Modena nella sclerosi sistemica anche il timo può giocare un ruolo
Da Charleston alterato equilibrio tra recettori; è il segreto del fibroblasto sclerodermico?
Da Roma alveolite o infezione: è importante distinguerle nel polmone dello sclerodermico
Da Winston Salem se l'ulcera non si chiude può servire il Viagra
Da Milano varianti geniche dell'IL-1 e fibrosi polmonare - un possibile indirizzo per nuove terapie - una delle possibili
SPIGOLATURE DELLA RICERCA DA TUTTO IL MONDO Profesoressa Raffaella Scorza
“Per funzionare, il TGF b deve legarsi a un recettore presente sulla superficie cellulare- spiega la dottoressa Trojanowska-, recettore che sui fibroblasti si presenta in due forme strutturalmente simili, ma diversi dal punto di vista funzionale: il recettore di tipo I che esalta l'attività fibrogenetica di queste cellule; il recettore di tipo II che ha piuttosto un'azione di freno, o per lo meno ininfluente sulla produzione del collagene”. Bene, sui fibroblasti sclerodermici vi è una diminuita espressione (presenza) dei recettori di tipo II a favore di quelli del tipo I e questo spiegherebbe, secondo i ricercatori di Charleston, la mancata capacità di frenare la produzione di collagene che è tipica dei fibroblasti sclerodermici una volta che siano stati attivati.
