Da Modena nella sclerosi sistemica anche il timo può giocare un ruolo
Da Charleston alterato equilibrio tra recettori; è il segreto del fibroblasto sclerodermico?
Da Roma alveolite o infezione: è importante distinguerle nel polmone dello sclerodermico
Da Winston Salem se l'ulcera non si chiude può servire il Viagra
Da Milano varianti geniche dell'IL-1 e fibrosi polmonare - un possibile indirizzo per nuove terapie - una delle possibili
SPIGOLATURE DELLA RICERCA DA TUTTO IL MONDO Profesoressa Raffaella Scorza
Da Milano : varianti geniche dell'IL-1 e fibrosi polmonare - un possibile indirizzo per nuove terapie - una delle possibili Se i ricercatori dell'Università Cattolica di Roma hanno individuato nelle infezioni silenti delle basse vie respiratorie una delle possibili cause della non risposta alla terapia con ciclofosfamide nei pazienti sclerodermici, team di ricercatori guidati dalla Prof. Raffaella Scorza sembra averne individuata un'altra: una variante poco frequente del gene di una citochina, l'IL-1. “L'IL-1 è un mediatore importante nella patogenesi della malattia, spiega la Professoressa Scorza , aumenta la proliferazione dei fibroblasti e la sintesi di collagene, aumenta la sintesi di altri fattori fibrogenetici, quali la IL-6 e il fattore di origine piastrinica, aumenta la produzione di una sostanza: il TIMP che inibisce le metalloproteinasi, enzimi che degradano la matrice cellulare, favorendo così, anche attraverso questa via, la fibrosi.” Del gene IL-1 ne esistono diverse varianti. Quella che ha attirato l'attenzione dei ricercatori milanesi è la mutazione che si è verificata in una singola posizione del promotore del gene: la posizione 889. “Le mutazioni sul promotore, spiega ancora la ricercatrice di Milano, non modificano la proteina ma influenzano l'espressione del gene e quindi la quantità di proteina prodotta e attiva funzionalmente”. Nella popolazione generale esistono due varianti: la più frequente è la variante C (sta per citosina, una delle basi del DNA), l'altra è la variante T (sta per Timida, altra base del DNA); quest'ultima è molto meno frequente della prima. Apparentemente la distribuzione di queste due varianti segue la stessa regola nei malati di sclerodermia, senza alcuna differenza con la popolazione sana.
