Vista l’efficacia dell’imatinib nella LMC, sono stati avviati studi preclinici per il suo utilizzo in altri tumori solidi quali i tumori stromali del tratto gastroenterico ed in altre malattie dipendenti dall’ attivazione di PDGF, c-Abl o c-Kit, come la sindrome ipereosinofila o la mastocitosi sistemica. Sorprendenti studi condotti recentemente hanno indicato che l’imatinib mesilato è in grado di bloccare la fibrosi tissutale attraverso l’inibizione della chinasi c-Abl (meccanismo non-TGF-β/SMAD dipendente). Inoltre il blocco funzionale di c-Abl da parte di imatinib previene l’espressione di geni per la matrice extracellulare ed abolisce, nelle cellule trattate, i cambiamenti morfologici o proliferativi normalmente indotti da TGF-β. Questi risultati sono assai rilevanti per due motivi: il primo è che identificano la chinasi c-Abl come un mediatore molecolare della risposta intracellulare indotta da TGF-β; il secondo è che suggeriscono il potenziale ruolo dell’inattivazione di c-Abl nel trattamento delle patologie fibrosanti. Infatti nuovi dati che provengono da ricerche sull’effetto antifibrotico dell’inibizione della chinasi c-Abl sembrano alquanto incoraggianti. In modelli di topo, imatinib mesilato era in grado di prevenire la fibrosi polmonare indotta dalla bleomicina o da radiazioni; nei ratti, migliorava la fibrosi renale ed epatica sperimentalmente indotta. In pazienti con LMC o sindrome ipereosinofila, invece, imatinib ha dimostrato un effetto nel ridurre la fibrosi al midollo osseo. Recentemente il gruppo di Distler et al. ha presentato un abstract in cui veniva descritta la capacità di imatinib di prevenire la fibrosi cutanea indotta da bleomicina in un modello animale di sclerodermia.